Contenido del lípido intracelular del músculo esquelético humano

Este comentario se realizó con base en un artículo de pubmed, cuyos autores se relacionan a continuación. Vera B. Schrauwen-Hinderling, Matthijs K.C. Hesselink, Patrick Schrauwen y Marianne Eline Kooi

Usando el EM, las gotitas individuales del lípido en miocitos se podían visualizar en el sarcoplasma, generalmente en contacto directo con mitocondria.

Este contacto directo con mitocondrias condujo a la hipótesis que las gotitas del lípido sirven como combustible para la oxidación gorda mitocondrial, en situaciones donde está necesaria la fuente rápida de grasa, por ejemplo durante ejercicio. Se reconoce de largo que durante ejercicio de la resistencia, la oxidación gorda contribuye perceptiblemente a las necesidades energéticas del músculo esquelético.

Mientras que los ácidos grasos (fAs) almacenados en tejido fino adiposo como triglycerides primero tienen que experimentar lipolisis, se lancen en la sangre, y se transporten al músculo activo para la oxidación, los almacenes de IMCL serían una fuente fácilmente disponible del substrato durante ejercicio de la resistencia. De hecho, estudios han divulgado que la oxidación de los almacenes de IMCL contribuye a la energía usada durante el ejercicio que la acumulación de IMCL fue asociada a la resistencia de insulina, un factor de riesgo importante para el tipo 2 diabetes.La capacidad del músculo esquelético de almacenar fAs como IMCLs tiene importancia fisiológica en el abastecimiento rápidamente de energía disponible durante actividad física.

Con la actual forma de vida de la actividad física baja y el consumo excesivo de alimentos grasos, esta capacidad puede tener una desventaja. La fuente continua de grasa al músculo sin la oxidación concomitante tendrá efectos negativos en sensibilidad de la insulina.

En resumen, no hay duda de que IMCLs, están oxidados durante ejercicio de la resistencia y pueden de hecho servir como fuente de energía fácilmente disponible durante ejercicio.El predominio de la resistencia de insulina y del tipo 2 diabetes está aumentando rápidamente, y el producto y la carencia de gran energía de la actividad física dentro westernized a sociedades se consideran los factores de riesgo importantes.

El desarrollo de la resistencia de insulina coincide con la acumulación de IMCLs. Estos datos sugieren ese alto contenido de IMCL, quizás debido a los altos niveles del FA del plasma, puede conducir al desarrollo de la resistencia de insulina, aunque la posibilidad no puede ser excluida que la resistencia de insulina conduce a la acumulación de IMCLs. El contenido creciente de IMCL en temas insulina-resistentes pero de otra manera sanos, sugiere que la acumulación de IMCLs es un paso temprano en el desarrollo del tipo 2 diabetes. También, de diabetes abierta, el contenido de IMCL se aumenta seriamente.IMCLs se puede aumentar por dos diversas razones: un aumento funcional, por el que IMCL sirva como fuente de energía rápidamente disponible; y un aumento patofisiológico, por el que IMCL creciente sea simplemente debido a un exceso de provisión continuo de la grasa. En la segunda condición, sin embargo, el contenido creciente de IMCL no es acompañado muy probablemente por una capacidad oxidative gorda fuertemente tan creciente. De hecho, la capacidad oxidative gorda pudiera ser más importante que contenido de IMCL en la determinación de sensibilidad de la insulina, la función mitochondrial disminuida (capacidad oxidative) en el descendiente insulina-resistente del tipo 2 pacientes de la diabetes, comparado con controles insulina-sensibles., la capacidad de almacenar la grasa dentro del músculo pudo haber conferido una ventaja evolutiva para permitir actividad física durante ciclos del banquete y del hambre.

En respecto, fue sugerido recientemente que la capacidad de resistencia-funcionamiento de los seres humanos pudo haber sido instrumental en la evolución de los homosapiens, se ha sugerido que la resistencia de insulina temporal que acompaña la acumulación ayunar-inducida de IMCLs pudo haber sido instrumental en la evolución.

Ahorrar la glucosa para el cerebro durante períodos del hambre, sin embargo, hoy en día, la importancia del tener altos niveles de IMCL puede tener descolorada debido a los niveles bajos de la actividad física y de la disponibilidad continua del alimento. Sin embargo, la capacidad para almacenar IMCLs todavía se preserva; por consiguiente, en condiciones de los altos niveles del FA que circulan o alta fuente dietética del lípido, el músculo puede actuar como fregadero para circular fAs.

En estas condiciones en las cuales IMCLs no se estén utilizando para la oxidación, IMCLs y sus intermedios tienen un impacto negativo en la insulina que señala e inducen resistencia de insulina. Por lo tanto, la capacidad preservada de almacenar la grasa en músculo puede hoy en día tener efectos perjudiciales en sensibilidad de la insulina. En ese respecto, la capacidad de utilizar IMCLs puede ser más importante que la magnitud de niveles de IMCL por sí mismo en la determinación de los efectos negativos sobre sensibilidad de la insulina.

Agradezco muy atentamente la atención prestada y espero que el comentario sea de su completo agrado como lo fue para mí.

Leandro Fabián Barrera

2005100245

El ejercicio no altera la localización subcelular, pero aumenta la fosforilación de la insulina y señala las proteínas en músculo esquelético

Este comentario se realizó con base en un artículo de pubmed, cuyos autores se relacionan a continuación. Chris Wilson, Mark Hargreaves, and Kirsten F. Howlett.

Este estudio examinó la posibilidad que el ejercicio puede alterar la localización subcelular de la insulina que señala las proteínas en músculo esquelético humano. Después de hacer un análisis en varones sometidos a una jornada de trabajos fuertes, se determinó que el ejercicio no tenía ningún efecto significativo en el fosforilación de IRS-1 Tyr612 en cuales quiera de las fracciones. De contraste, el ejercicio aumentó.
El cambio en la localización subcelular de la proteína es por lo tanto un mecanismo inverosímil para influenciar caminos de la transducción de la señal y la función celular en músculo esquelético después del ejercicio. De otra parte, los defectos en el nivel de las proteínas del IRS, en IRS-1 e IRS-2 particulares, también abarcan un lugar geométrico importante para el desarrollo de desórdenes metabólicos, incluyendo la resistencia de insulina y el tipo 2 diabetes.. Además, en respuesta a varios estímulos, tales como insulina, insulina-como el factor I (IGF-I del crecimiento; y la tensión oxidativa, proteínas del IRS puede también experimentar cambios en la localización subcelular.

El ejercicio o la contracción del músculo influencia muchas funciones celulares que sean similares a ésas también reguladas por la insulina, tal como uptake de la glucosa del músculo, síntesis del glicógeno, y uptake del aminoácido. El efecto del ejercicio en estas funciones celulares se piensa generalmente para ser mediado por los caminos del transducción de la señal de insulin-independiente. La mayoría de estudios anteriores indica que contracción aguda del ejercicio o del músculo, por sí mismo, no influencia el fosforilación y la actividad del receptor de la insulina, de IRS-1, de IRS-2, o de otras proteínas próximas en la insulina clásica que señala camino en el músculo esquelético. Sin embargo, debe ser observado que la insulina que señalaba las proteínas fue medida solamente en lisis enteras de la célula del músculo esquelético. Estos estudios anteriores no eliminan la posibilidad que, en el nivel subcelular, el ejercicio puede inducir el relocalización de la novela o el cambio espacial de las proteínas del IRS o de otras proteínas en la insulina que señala el camino similar a la insulina, IGF-I, y la tensión oxidativa. Es posible que los cambios ejercicio-mediados en la localización subcelular de la insulina que señala las proteínas pueden alterar interacciones de la proteína-proteína e influenciar posteriormente caminos IRS-mediados del transducción de la señal y la función celular en el músculo esquelético. La puntería de este estudio, por lo tanto, era determinarse si un combate agudo del ejercicio puede dar lugar a cambios en la localización subcelular de la insulina que señala las proteínas en músculo esquelético humano. Los resultados demuestran que el ejercicio no altera el contenido de IRS-1 y de -2 u otras proteínas en la insulina que señala la subunidad camino, incluyendo el receptor de la insulina, p85 de pi 3-kinase, Akt, y GSK-3 en fracciones subcelulares del músculo esquelético, inmediatamente o 3 h después de ejercicio. Así un cambio en la localización subcelular de la insulina que señala las proteínas es un mecanismo inverosímil para influenciar caminos enes sentido descendiente del transducción de la señal y la función celular subsecuente en músculo esquelético. Los estudios anteriores han demostrado que la activación del receptor de la insulina, las proteínas del IRS, y la actividad asociada del pi 3-kinase no son influenciadas por ejercicio o la contracción del músculo, por sí mismo. En ayuda de la investigación anterior, el ejercicio, por sí mismo, no parece afectar la activación de IRS-1, sino que debe ser observado que IRS-1 está sabido para contener un número de sitios del fosforilación, además de Tyr612, en el cual puede actuar como y/o de los interruptores para reclutar las varias proteínas el señalar en sentido descendiente. No puede ser eliminado totalmente que el ejercicio por sí mismo puede influenciar la activación localizada de IRS-1 con el fosforilación específico en el otro individuo, o ninguna combinación de, los residuos de tiroxina/serina. En el actual estudio, el contenido proteínico de Akt y GSK-3 no fueron alterados por ejercicio en cuales quiera de las fracciones del músculo esquelético. Sin embargo, en la fracción del citosol solamente, ejercite perceptiblemente aumentado el fosforilación de Akt Ser473. Una respuesta similar fue medida para GSK-3 en la fracción del citosol solamente, con el fosforilación de la serina GSK-3 creciente perceptiblemente inmediatamente y 3 h después de ejercicio. Del actual estudio, la fosforilación de la serina GSK-3 fue aumentado inmediatamente y 3 h después de ejercicio en la fracción del citosol solamente. Una de las funciones primarias de GSK-3 se piensa para ser la regulación del sintasa del glicógeno. Un aumento en la fosforilación de la serina GSK-3 desactiva la proteína GSK-3, que actúa posteriormente para aumentar la actividad del sintasa del glicógeno, la investigación examina adicionalmente la regulación en el nivel subcelular para explicar cómo el ejercicio puede mediar respuestas celulares específicas en músculo esquelético.

De la conclusión, un combate agudo moderado al ejercicio que completa un ciclo intenso puede aumentar el fosforilación de proteínas que señalan en sentido descendiente (Akt y GSK-3), específicamente en la fracción citosolica, pero no da lugar a cambios en la localización subcelular de las proteínas del IRS o de otras proteínas en la insulina clásica que señala camino en músculo esquelético humano. Como tal, un cambio en la localización subcelular de la insulina que señala las proteínas es un mecanismo inverosímil para influenciar caminos en sentido descendiente de la transducción de la señal y la función celular subsecuente en músculo esquelético después del ejercicio.

Agradezco muy atentamente la atención prestada y espero que el comentario sea de su completo agrado como lo fue para mí.

Leandro Fabián Barrera

Cd 2005100245